По мнению группы исследователей из Венского медицинского университета, Австрии, различные системы органов, включая печень и селезенку, участвуют в координировании реакции организма на сердечный приступ – неотложной помощи органов в случае если кровь перестала поступать в сердце полностью или поступает в меньших объемах.
«Мы продемонстрировали необходимость переосмыслить наше узкое видение, которое фокусируется исключительно на сердце в случае сердечного приступа (инфаркта миокарда)», - заявил Маттиас Циммерманн, аспирант Венского медицинского университета и первый автор статьи с результатами исследований, опубликованной в журнале Oncotarget.
«Впервые мы смогли с научной точки зрения описать полную картину процесса инфаркта миокарда. Это имеет огромное значение с точки зрения системной биологии».
Циммерманн и соавторы исследовали системные реакции на животной модели инфаркта миокарда. Они смогли обнаружить что в этих процессах учувствуют множество генов.
«Инфаркт миокарда изменил экспрессию 8903 гена в миокарде - 856 в печеночной и 338 в селезеночной ткани», - заявили исследователи.
«Идентификация специфических различий в миокардиальной области, а также профилирование экспрессии отдаленных органов выявили четкие закономерности генной регуляции в течение первых 24 часов после ишемии».
В то же время исследователи смогли приписать важную роль Kruppel like factor 4 (Klf4) - белку, который имеет огромное влияние на активацию многих других генов.
Анализ транскрипционных факторов связующих точек свободных и подавленных генов тканей печени и селезенки открыл два важных фактора: процесс обогащения был сопоставим в обоих типах тканей; и некоторые из идентифицированных факторов транскрипции, включая Klf4, как оказалось, играют роль в адаптационных процессах после инфаркта миокарда не только в сердце, но и в других органах, таких как печень и селезенка».
«Наши данные подчеркивают, что Klf4 участвует в клеточной дифференциации, клеточном росте и клеточном цикле в нескольких тканях».
«В контексте воспалительной реакции на острый инфаркт миокарда и учитывая предыдущие исследования, Klf4 может быть критическим регулятором в транскрипционной сети, контролирующей дифференцирование лимфоцитов».
Исследователи также уточнили: «хотя используемая нами модель животных тесно связана и похожа на ишемическую болезнь сердца человека, но необходимы более сложные эксперименты для подтверждения выявленных результатов и их вклада в знание болезней человеческой системы».
«Новые результаты не ставят под сомнение текущее лечение острых сердечных приступов, но они дают толчок к дискуссии о том, следует ли рассматривать системное лечение в будущем, и должны ли мы обращать внимание на другие органы и части тела».
